利尿剤で代謝性アルカローシスを起こす理由

遠位尿細管からのKの排泄更新と、アルドステロン作用の増強による

心不全患者で酸塩基平衡異常は全体の46%に見られ、特に代謝性アルカローシスは16%とよく見られます。

心不全の代謝性アルカローシスは、利尿剤が最も多い原因です。

利尿剤で代謝性アルカローシスが起きるメカニズム

大きく分けて2つのメカニズムで起きます。


①二次性アルドステロン症 ②収縮性アルカローシス(contraction alkalosis)


① ヘンレループでのNa再吸収の阻害で、遠位尿細管へ多くのNaが流れるので、ここで多くのKと交換されて、Kがたくさん排泄されてしまいます。


血管内容量低下も、RAA系を活性化してしまいます。


遠位尿細管へのNa/水排泄増量が、RAA系の活性化を起こすことは、二次性アルドステロン症と表現できます。利尿剤による遠位へのNaと水が尿へのH+とKの排泄を促し, これが代謝性アルカローシスと低K血症の原因へつながってしまうのです。

以下、up to dateからの引用です

Loop or thiazide diuretics — These classes of diuretics increase distal sodium and water delivery and also elevate renin, angiotensin, and aldosterone levels. In this form of secondary hyperaldosteronism, the diuretic-induced increase in distal sodium and water delivery enhances urinary hydrogen and potassium secretion, which results in metabolic alkalosis and hypokalemia. Extracellular fluid volume contraction and hypokalemia also increase proximal tubule sodium bicarbonate reclamation.


ちなみにループ利尿薬の副作用は他に

  • 低マグネシウム血症
  • 低カルシウム血症
  • 聴力低下
  • 前庭機能障害(聴神経毒性)

などがあります。

参考

ICU/CCUの薬の考え方、使い方 ver2

心臓病の病態生理第4版

causes of metabolic alkalosis, up to date 2018

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